Лучшие программы на сайте!
Категории файлов

ЛФК → Какие препараты применяют от геморрагического инсульта

  • E-mail
Категория: Прочие

Инсультом называют острое нарушение церебрального кровообращения, которое приводит к стойким нарушениям мозговой функции. По характеру патологического процесса инсульт разделяют на 2 большие группы: геморрагический и ишемический.

 

Эпидемиология

Мозговой инсульт наблюдается среди населения довольно часто. По материалам ВОЗ, частота инсульта в течение года колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 населения, что в определенной степени зависит от возраста обследованных. Частота возникновения мозгового инсульта с возрастом увеличивается. Наиболее высока она в возрасте между 50 и 70 годами. Так, в возрасте 50 - 59 лет этот показатель равняется 7,4, а в возрасте 60 - 69 лет 20,0 на 100 населения.
Увеличение частоты сосудистых заболеваний мозга в течение последних 3 десятилетий зависит от многих причин, но в определенной степени — от увеличения продолжительности жизни людей и увеличения доли лиц пожилого и старческого возраста среди населения.
За последние 3 десятилетия в ряде стран изменилась структура сосудистых заболеваний головного мозга за счет явного преобладания ишемического инсульта над геморрагическим. Если до 1945 года соотношение случаев кровоизлияния в мозг и инфаркта мозга равнялось 2:1, 4:1, а во время второй мировой войны — 7:1, то в настоящее время это соотношение стало равным 1:4.

 

Геморрагический инсульт

К геморрагическому инсульту относятся кровоизлияние в вещество мозга (кровоизлияние в мозг или паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное). Наблюдаются и сочетанные формы кровоизлияния - субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-субарахноидальное и паренхиматозно-вентрикулярное.

 

Кровоизлияние в мозг

Этиология. Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается при гипертонической болезни, а также при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома гипофиза), при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы; сопровождающихся повышением АД (узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.). Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме, при микроаневризмах, сформировавшихся после черепно-мозговой травмы или септических состояний, а также при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим диатезом — при болезни Верльгофа, лейкемии и уремии. При атеросклерозе без артериальной гипертензии кровоизлияния в мозг очень редки.

 

Патогенез

В настоящее время признано, что в патогенезе кровоизлияния наибольшее значение имеет артериальная гипертензия, которая приводит к изменению стенок сосудов, фибриноидной дегенерации и гиалинозу артерий почек, сердца, а также внутрицеребральных артерий. Изменения сосудов проходят несколько стадий, приводя к уплотнению стенок    сосудов    и    формированию микроаневризмы. При этом элементы крови могут проникать в поврежденные структуры артериальных стенок с образованием тромбов.
Интенсивность и размеры мозгового кровотечения определяются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Наиболеее часто кровоизлияние развивается в области подкорковых узлов.
При заболеваниях, не сопровождающихся артериальной гипертензией (болезни крови, соматические заболевания с геморрагическим диатезом, уремия и др.), основным механизмом развития кровоизлияния является диапедез вследствие повышения проницаемости стенок сосудов для форменных элементов крови.

 

Патологическая анатомия

Кровоизлияние в мозг чаще развивается в результате разрыва сосуда и значительно реже — вследствие диапедеза.
Морфологически различают гематомы, т. е. полости, заполненные жидкой кровью и сгустками, хорошо отграниченные от окружающей ткани, и геморрагии с неровными контурами, отчетливо не ограниченные — геморрагическое пропотевание. Обращает на себя внимание преимущественная локализация гематом в области подкорковых узлов полушарий мозга. Значительно реже гематомы развиваются в области зубчатых ядер мозжечка и еще реже — в области варолиева моста.
Формирование гематомы происходит главным образом вследствие раздвигания излившейся кровью мозгового вещества и сдавливания последнего.
При кровоизлиянии в мозг в 85 - 90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в   субарахноидальное   пространство.
При кровоизлияниях по типу гематомы нередко обнаруживаются обширный отек мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в тинкториальное отверстие, вследствие чего ствол мозга деформируется и в нем появляются вторичные мелкие кровоизлияния.
Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в варолиевом мосту и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путем диапедеза из мелких сосудов.

 

Клиническая картина

Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния как в период покоя больного, так и во время сна.
Для геморрагии в головной мозг характерны сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием паралича руки и ноги — обычные начальные симптомы кровоизлияния. Степень нарушения сознания бывает разной — от легкого оглушения до глубокой комы.
При определении глубины расстройства сознания обращают внимание на возможность контакта с больным, сообщения анамнестических сведений, на быстроту и полноту ответов больного, выполнения им простых и сложных инструкций. Принимают также во внимание сохранность критики, отношение к своему состоянию, ориентировку в окружающей обстановке, реакцию на громкие звуки, укол или серию уколов.
При легкой степени оглушения выполнение сложных инструкций не удается; больной быстро «истощается» и «отключается». Он может сообщить о себе сведения, хотя и путает их, отвечает на вопросы замедленно и «невпопад». Нередко отмечаются двигательное беспокойство, тревога, недооценка больным своего состояния. Реакция на укол сохранена — отмечаются гримаса боли и отдергивание руки или ноги.
Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор, могут через несколько часов перейти в кому. Она характеризуется более глубоким нарушением всех жизненно важных функций: дыхания, сердечной деятельности, снижением или утратой реакций на раздражители. Больной не реагирует на одиночный укол, слабые и средние звуки, на прикосновение, но отдергивает «здоровую» руку в ответ на серию уколов.
При атонической коме — крайней степени терминального состояния — утрачиваются все рефлексы: зрачковый, корнеальный, глоточный, кожные, сухожильные рефлексы не вызываются, АД падает, изменен ритм дыхания — дыхание типа Чейна— Стокса сменяется дыханием Куссмауля.
Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушарии: глаза чаще закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко больной покрыт потом. Пульс напряжен, АД повышено. Глаза чаще повернуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины — анизокория встречается в 60—70% кровоизлияний полушарной локализации, шире зрачок бывает обычно на стороне очага. Нередко отмечается расходящееся косоглазие, что, равно как и анизокория, обусловлено сдавливанием глазодвигательного нерва на стороне гематомы и также является симптомом, указывающим на развивающееся сдавливание ствола мозга гематомой и перифокальным отеком мозга, первоначально локализующимся в полушарии, где произошло кровоизлияние.
При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в «здоровых» правых конечностях — паракинез или автоматизированные движения. Паракинез можно отметить вскоре после инсульта, в фазе психомоторного возбуждения, когда сознание утрачено еще не полностью. Больной двигает здоровой рукой и ногой, как бы жестикулируя, или дотрагивается до носа, подбородка, почесывает живот, сгибает и разгибает ногу. Внешне эти движения напоминают целенаправленные, однако по мере нарушения сознания они становятся все более автоматизированными.
В первый момент острое нарушение мозгового кровообращения приводит к снижению мышечного тонуса на стороне паралича. Его повышение может развиться непосредственно после инсульта или спустя несколько часов или даже несколько дней. Для кровоизлияния в мозг наиболее характерно приступообразное повышение мышечного тонуса, в виде пароксизмов. Такое повышение клинически проявляется весьма ярко. Иногда судороги горметонии достигают такой интенсивности, что сопровождаются перемещением конечности. У некоторых больных наблюдается частичная горметония, т. е. охватывающая какую-либо одну конечность, у других — гемигорметония.
При паренхиматозных кровоизлияниях уже через несколько часов, иногда к концу 1-х суток появляются менингеальные симптомы. При этом ригидности затылочных мышц может и не быть совсем. Между тем с большим постоянством отмечается симптом Кернига на непарализованной стороне. Отсутствие симптома Кернига на стороне паралича служит одним из критериев определения стороны поражения.
Повышение температуры наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37—38 °С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области температура достигает 40—41 °С. Как правило, повышается лейкоцитоз в периферической крови, отмечается небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в первые сутки заболевания повышается уровень сахара в крови (обычно не выше 200 мг%), возможно увеличение содержания остаточного азота в крови. Нередко отмечается повышенная фибринолитическая активность; у большинства больных снижена агрегация тромбоцитов.

 

Течение и прогноз

При церебральных кровоизлияниях отмечается большая летальность, которая, по данным разных авторов, колеблется от 75 до 95%. Примерно 42—45% больных с массивным кровоизлиянием в головной мозг погибают в течение 24 часа от начала инсульта, остальные — на 5—8-е сутки заболевания; в редких случаях (обычно у стариков) продолжительность жизни от начала геморрагического инсульта может достигать 15—20 суток.

 

Лечение

Больного с кровоизлиянием в мозг необходимо правильно уложить в постели, придав голове возвышенное положение, приподняв головной конец кровати.
При кровоизлиянии в мозг прежде всего следует проводить терапию, направленную на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и на борьбу с отеком мозга, а затем обсуждать вопрос о возможности   удаления   излившейся   крови.
Необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, для чего показаны удаление жидкого секрета из верхних дыхательных путей с помощью специальных отсосов, применение ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного. При сопутствующем отеке легких рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Применяют также кардиотоники: внутривенно вводят 0,06% раствор 1 мл коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина. Внутримышечно назначают атропин — 1 — 0,5 мл 0,1% раствора, лазикс — 1 мл, димедрол — 1 мл 1% раствора.
Необходимы меры, направленные на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела около 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2—3 мл 50% раствора анальгина внутримышечно. Рекомендуются также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
Для остановки и предупреждения возобновления кровотечения необходимо стремиться снизить АД и повысить свертываемость крови.
Для снижения АД используют дибазол (2—4 мл 1% раствора), гемитой (1 мл 0,01% раствора). При отсутствии эффекта назначают аминазин (2 мл 2,5% раствора) и новокаин (5 мл 0,5% раствора) внутримышечно или в составе смеси: аминазин— 2 мл 2,5% раствора, димедрол — 2 мл 1 % раствора, промедол — 2 мл 2% раствора внутримышечно и ганглиоблокаторы пентамин 1 мл 5% раствора внутримышечно или 0,5 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно медленно под контролем артериального давления, бензогексоний (1 мл 2% раствора внутримышечно), арфонад (5 мл 5% раствора в 150 мл 5% раствора глюкозы — внутривенно со скоростью 50—30 капель в минуту).
Гипотензивные препараты следует применять с осторожностью. Важно отметить, что ганглиоблокаторы могут резко снизить АД, поэтому назначать их следует в исключительных случаях, при АД, превышающем 200 мм рт. ст. Вводить ганглиоблокаторы следует осторожно, постоянно наблюдая за АД (каждые 30—20 минут). При этом следует добиваться снижения давления до оптимального уровня для конкретного больного.
Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: 1%раствор викасола 2 мл, препараты кальция (10% раствор хлорида кальция 10 мл внутривенно или глюконат кальция 0,25% раствор 10 мл внутримышечно). Применяют 5% раствор аскорбиновой кислоты — 5—10 мл внутримышечно, рутин — по 1 мл подкожно 1—2 раза в сутки.
При геморрагическом инсульте применяют препараты, вызывающие торможение патологически повышенной фибринолитической активности крови. С этой целью назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту — 100 мл 5% раствора внутривенно капельно под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови в течение первых 2 суток. Для снижения внутричерепной гипертензии и снятия отека мозга применяют лазикс (20—40 мг внутривенно или внутримышечно), а также маннитол (1 грамм сухого вещества на 1 кг массы тела в 200 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно).
Дегидратационным свойством обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушая электролитного баланса.
Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-щелочного равновесия и электролитного состава плазмы.
При нарастании отека мозга и угрозе жизни больного показано хирургическое лечение.

 

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство при внутримозговой гематоме сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпрессии.
Идея хирургического лечения мозгового инсульта возникла еще в конце позапрошлого столетия, однако она долго не получала практического осуществления. Было обращено внимание на то, что поражение мозга и соответствующие выпадения функций при внутримозговой гематоме вызываются сдавливанием гематомой структур мозга и прогрессирующим перифокальным его отеком. Из этого следовал логический вывод, что своевременное хирургическое удаление гематомы не только может спасти жизнь больного, но и привести к более полному функциональному восстановлению.
В настоящее время накоплен многолетний опыт по хирургическому лечению геморрагического инсульта. Можно считать общепризнанной точкой зрения нейрохирургов, что хирургическое лечение показано при латеральных гематомах и нецелесообразно при медиальных и обширных кровоизлияниях. Хирургическое лечение при латеральных гематомах проводят в первые сутки инсульта до развития смещения, деформации и сдавливания ствола мозга.
При хирургическом лечении гематомы летальность по сравнению с консервативной терапией снижается с 80 до 50—40%.

 

Источник: http://doctorvic.ru/bolezni-i-sostoyaniya/others/g...

Опубликовал Peterbabiy, Комментариев: 1